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Vitamina B12 Metilcobalamina 1000 mcg. Now

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Ingredientes: 1 mg. Metilcobalamina B12 


Bote 100 comprimidos masticables.


Fórmula vetegariana/vegana

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Descripción del producto

B12 Metilcobalamina 1000mcg Now

Methyl B-12 de Now Foods es un complemento a base de metilcobalamina que ayuda a cubrir la cantidad diaria recomendada de vitamina B12

La metilcobalamina es también llamada MeCbl, o MeB12 y es una cobalamina, una forma de vitamina B 12.

La principal diferencia entre la metilcobalamina de la cianocobalamina es que el grupo cianuro es reemplazado por un grupo metilo.

Propiedades de Methyl B-12 Now

Dentro de las funciones de la vitamina B12, destacamos las siguientes:

  • Interviene en el normal metabolismo energético
  • Contribuye al funcionamiento normal del sistema nervioso
  •  Participa en el normal metabolismo de la homocisteína
  • Interviene en la normal función psicológica
  • Contribuye a la formación normal de glóbulos rojos y a la función normal del sistema inmune
  • Ayuda reducir el cansancio y la fatiga
  • Tiene un papel importante en el proceso de división celular

Vitamina B12 para quién

  •  Personas que buscan un complemento a base de vitamina B12 para ayudar a cubrir las necesidades diarias de esta vitamina.
  •  Ideal para personas vegetarianas/veganas.

Uno de los aspectos más discutidos y ahora más comúnmente aceptados de la nutrición vegetariana es la necesidad de la suplementación de vitamina B12 y sus riesgos potenciales en estados deficientes.

¿Por qué es necesario integrar la B12?

Estructura Vitamina B12

La cobalamina, nombre completo de esta vitamina, parece ser sintetizada exclusivamente a partir de organismos unicelulares y por esta razón su versión en forma de suplemento se llama cianocobalamina (una indicación inequívoca del origen bacteriano y no animal), mientras que las formas naturales son adenosilcobalamina y metilcobalamina. Las funciones moleculares son: transferencia de un átomo de hidrógeno entre dos carbones adyacentes, reducción de ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos, transferencia intramolecular de un grupo metilo; en mamíferos estas reacciones ocurren durante la síntesis de metionina a partir de homocisteína.

Lo interesante es que esta vitamina es necesaria para diferentes procesos metabólicos en el reino protista y en el reino animal (en este último de gran importancia en los distritos nerviosos y en los glóbulos rojos), pero su síntesis está restringida únicamente a microorganismos y esto implica que no se encuentra en los tejidos vegetales, mucho menos en hongos y levaduras, porque no la sintetizan, no la absorben desde el exterior y no la utilizan. Parece, sin embargo, que los grandes monos vegetarianos, como los gorilas, no sufren de la ausencia de este factor vitamínico, aunque no sean capaces de sintetizarlo de forma autónoma. La explicación más acreditada de este fenómeno se refiere al uso de la fruta con su biopelícula bacteriana natural y, por tanto, con una fuente "invisible" de cobalamina. Esto ha llevado a algunos vegetarianos a pensar que se puede obtener la ración diaria adecuada de B12, limitándose a no lavar la fruta y comerla con la cáscara (posiblemente productos orgánicos y por lo tanto más seguros desde el punto de vista de la presencia potencial de compuestos nitrogenados y herbicidas de la agricultura convencional). Desafortunadamente esto no es posible porque debemos tener en cuenta que los grandes monos frugívoros son capaces de comer una dosis muy alta de fruta que les permite acumular su cobalamina bacteriana. Además, tienen un sistema inmunológico mucho más eficiente que el nuestro, lo que les permite hacer frente a la carga potencial de microorganismos patógenos que pueden encontrarse en la fruta. Una microbiota bacteriana podría poblar los distritos gástricos de estos primates, representando una fuente adicional de cobalamina. No olvidemos que, después de la Edad Media, las normas de higiene permitieron al hombre reducir drásticamente las tasas de mortalidad y que, incluso hoy en día, en los países menos favorecidos, las principales causas de muerte son precisamente infecciosas. Nosotros, como tantos otros animales, a pesar de ello, necesitamos un organismo "reservorio" que acumule B12 para poder tomarlo a las concentraciones necesarias para nuestra salud. Los órganos más ricos en cobalamina estarán representados por el hígado, los riñones y el bazo, distritos en los que existe una tendencia fisiológica a acumular factores vitamínicos, aunque la cocción destruirá la mayoría de ellos.

Otra teoría a menudo propuesta plantea la hipótesis de que, puesto que existe una producción conspicua de B12 en nuestros intestinos por parte de la microbiota intestinal, nuestra necesidad nutricional es casi nula. Desafortunadamente, esto también es erróneo y la demostración es inherente al mecanismo de absorción de la propia vitamina. Antes de ser absorbida, la B12 es ligada por el polipéptido salival R gracias al pH ácido del estómago, luego transfiere la vitamina al factor intrínseco del Castillo que mediará la absorción intestinal a nivel de la tenue. Esto implica que la cobalamina producida en el intestino grueso no tiene esperanza de ser absorbida ya que no hay disponibilidad local de sus factores de transporte. Muchos animales tienen el extraño comportamiento de comer heces, lo que explicaría una estrategia de recuperación de minerales y vitaminas sintetizada en los tractos terminales del intestino.

Otra teoría que debe ser disipada es la presencia de cianobacterias asociadas con las algas marinas que, ingeridas por los humanos, pueden ser una fuente de alimento B12. También en este caso, la regla general es que sólo los peces pueden absorber una proporción suficiente de la vitamina activa a través de los alimentos marinos (corrinoides), mientras que los alimentos a base de algas no tienen una proporción suficientemente alta para ser una fuente de B12 para los seres humanos o pueden contener análogos no activos. La presencia de análogos vegetales de cobalamina parece tener un efecto potencialmente nocivo ya que provoca la desactivación del activo B12, disminuyendo su biodisponibilidad, como ocurre con los análogos de muchas algas (P.E. spirulina).
Todo esto no pretende en modo alguno desalentar la elección vegetariana sino, por el contrario, estimular la atención hacia la necesidad de una correcta integración. Los suplementos de cianocobalamina derivados de la biotecnología bacteriana están ahora disponibles comercialmente y permiten un programa de integración adecuado y la prevención eficaz de posibles deficiencias.

Necesidad diaria de vitamina B12

Suplemento de vitamina B12

El requerimiento diario es de 2-2.5 µg por día, pero para la suplementación se recomienda generalmente una dosis de 10 µg de suplementos o 2 µg en total por día de alimentos fortificados. Las dosis excesivas pueden reducir significativamente la biodisponibilidad debido a la falta de factor intrínseco. En cualquier caso, la vitamina es fuertemente termolábil por lo que incluso los omnívoros no deberían subestimarla en casos de deficiencia potencial. La integración es fundamental en las distintas etapas de la vida y nunca debe subestimarse. En la edad pediátrica existe una fuerte necesidad de esta vitamina para permitir una adecuada expansión celular durante el crecimiento. Hay que tener en cuenta que incluso en la gestación y la lactancia, un correcto equilibrio de B12 en la madre permite que el feto o bebé tenga una ingesta regular, no teniendo en estas fases otra fuente de vitaminas fuera de la materna.
En la edad adulta, la B12 participa en la eliminación de la homocisteína, una molécula potencialmente dañina para el sistema cardiovascular y el distrito cerebral.
Incluso en la vejez, pero no sólo para los vegetarianos, la cobalamina se convierte en un factor muy importante para una correcta homeostasis, porque en esta etapa de la vida es fácil que las deficiencias latentes ocurran o dependan de la desnutrición común de la vejez, y de enfermedades estrechamente asociadas con la misma homocisteína, como se descubrió recientemente para el Parkinson. Parece que esta molécula puede perturbar la aptitud cerebral microvenosa mientras que la hipometilación del ADN debido a la deficiencia de B12 puede favorecer alteraciones en los sistemas de comunicación intersináptica de los neurotransmisores. En la vejez la deficiencia subclínica puede actuar de forma sutil debido a una ingesta insuficiente, alteraciones en la absorción, aclorohidria o alteraciones en la producción de factores intrínsecos.

Obviamente, cuanto más restrictiva sea la dieta vegetariana y mayor será la atención a esta posible deficiencia, ya que el lacto-huevo vegano, que tiene acceso a alimentos medianamente ricos en B12, puede no necesitar ser complementado, mientras que los veganos, que no tienen fuentes de origen animal, necesariamente tendrán que usar suplementos. Esto significa que mientras que las publicaciones internacionales han resaltado los beneficios de una dieta vegetariana para la salud cardiovascular, la sombra de la hiperhomocisteinemia debido a la deficiencia de B12 puede frustrarlos, aumentando el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria.

Deficiencia de vitamina B12: Diagnóstico y análisis de sangre

Otro aspecto que puede ser útil para investigar son los sistemas de diagnóstico disponibles para detectar posibles carencias de cobalamina. El método más comúnmente utilizado es la determinación de la cobalamina total pero, desde hace algún tiempo, la comunidad científica ha demostrado que éste puede ser un índice poco sensible a la condición de deficiencia real. A esto se añade el hecho de que la necesidad de B12 en el hombre es muy baja y nuestro cuerpo es capaz de salvar eficazmente la vitamina importante para no requerir grandes cantidades con la dieta. Esto implica al mismo tiempo que el estado de deficiencia es sutil y de acción lenta que puede manifestarse con graves consecuencias inesperadas e irreversibles incluso después de 5 a 10 años de deficiencia dietética. De hecho, la falta de vitamina B12 es la causa principal de la anemia megaloblástica, también llamada perniciosa por sus características, así como otros efectos importantes sobre la desmielinización neuronal a nivel central y periférico, que pueden conducir a trastornos neuropsiquiátricos potenciales. 

Objetivos diagnósticos mucho más sensibles son la dosis de olotranscobalamina II, ácido metil-malónico y homocisteína.
Olotranscobalamina II representa la fracción activa de cobalamina, vinculada al factor de transporte transcobalamina II, que tiene por objeto distribuir la vitamina a los distintos distritos. Tiene una vida media corta (6' vs. 6 días de B12 total), representa no más del 30% de toda la cobalamina y se ha demostrado experimentalmente que los receptores celulares de membrana para incorporación compleja son ubicuos. La mayor parte de la cobalamina absorbida está ligada a la aptocorrina, una proteína de transporte que no parece tener la función de distribuir la vitamina a varios distritos, sino de mediar una función carroñera a través de un transporte retrógrado teórico al hígado, quizás de análogos dañinos, siendo los hepatocitos las únicas células que tienen su receptor de membrana para la internalización del complejo B12-aptocorrina. La detección de olotranscobalamina II (holoTCII) se correlaciona mucho más eficazmente con la deficiencia vitamínica que con la B12 total.

La homocisteína (HCY) es un intermediario metabólico de la vía de síntesis de la metionina. Para esta conversión es indispensable la participación de factores vitamínicos como el ácido fólico (B9), la piridoxina (B6) y la cobalamina (B12). En ausencia de tales vitaminas, la vía bioquímica conduce a la acumulación de HCY, que se ha definido como un índice de riesgo independiente de enfermedades cardiovasculares y coronarias. Los niveles de homocisteína pueden aumentar debido tanto a la predisposición genética como a la deficiencia vitamínica de los factores mencionados anteriormente y también en caso de daño renal o de hábitos poco saludables y uso de medicamentos, pero el control a lo largo del tiempo puede excluir el origen genético. En cuanto a los omnívoros, es probable que los niveles altos de HCY se deban a deficiencias de B6, B9 y B12 mientras que en los vegetarianos, cuya dieta es muy rica en folatos y piridoxina, los niveles de HCY se correlacionan mucho mejor con los niveles de B12 (correlación inversa). Por otro lado, la fuerte disponibilidad de B9 entre los vegetarianos interviene en el fenómeno llamado Trampa de Folato, en el que la vía metabólica es empujada por la baja disponibilidad de B12, disminuyendo los niveles de HCY a través de la conversión a cisteína. La gran disponibilidad de folato actúa como un aceptador de los grupos metilo que se transforman en metiltetrahidrofolato (5-MTHF), que ya no puede ser convertido por la ausencia de cobalamina, acumulándose en esta forma. La acumulación de MTHF inhibe la transmetilación de S-adenosilmetionina (SAM) que conduce a la síntesis de cisteína. Los niveles altos de homocisteína pueden coexistir con niveles altos de folatos en los vegetarianos, los cuales no necesariamente indican niveles subcelulares adecuados de b9 debido al mecanismo anterior, pero pueden compensar parcialmente la hiperhomocisteinemia. En el caso de daño renal, los niveles de homocisteína pueden aumentar independientemente de las deficiencias vitamínicas y se ha detectado una condición de hiperhomocisteinemia entre los fumadores, debido a que el nitrito y el cianato del humo del cigarrillo inactivan el suero B12.

El ácido metil-malónico (MMA) es un subproducto derivado de la degradación incompleta de los ácidos grasos en carbones extraños. Esta ruta es muy importante porque β-oxidación, a través del catabolismo de los ácidos grasos, sólo puede utilizar dos moléculas de átomos de carbono. Para degradar completamente los ácidos grasos de cadena impar, debe seguir necesariamente la ruta alternativa que conduce a la formación de succinil-CoA a partir de proprionil-CoA a través de tres pasos, el último de los cuales involucra a la cianocobalamina como cofactor de la enzima metilmalonil-CoA mutasis. Si no hay B12, la vía se bloquea y el material intermedio de MMA se acumula. Desafortunadamente, la detección del ácido metil-malónico no puede llevarse a cabo a través de sistemas de diagnóstico baratos y rápidos, sino a través de complejos sistemas de espectrometría de masas que lo hacen inutilizable como sistema de diagnóstico de elección en la rutina. Además, los niveles altos pueden depender de posibles daños renales y sobrecrecimiento bacteriano intestinal que puede causar un aumento en los niveles de MMA, como se encontró en estudios en individuos indios en el continente asiático con altos niveles de MMA y niveles normales de cobalamina y holoTCII.
A partir de estos datos es fácil ver que el diagnóstico siempre debe ser realizado por personal médico informado que sea capaz de interpretar el cuadro descrito por los resultados, junto con información anamnésica como los hábitos alimenticios, la función renal a través de la creatinina, la función intestinal adecuada y el riesgo cardiovascular general.
Las etapas de deficiencia de B12 se dividieron en 4 grados. Los dos primeros se caracterizan por una ligera deficiencia plasmática y una disminución de las reservas celulares, pero con niveles totales de B12 en el rango fisiológico, mientras que se puede encontrar en los niveles del holoTCII. En la tercera etapa, ya se puede detectar una deficiencia funcional con un aumento de MMA y HCY. En la cuarta etapa ya se detecta una disminución de los niveles de cobalamina por debajo del rango fisiológico pero con la posibilidad de establecer condiciones irreversibles en el tejido nervioso y los glóbulos rojos, con disminución de los niveles de hemoglobina y alteración del volumen eritrocítico. Por lo tanto, es fácil comprender la importancia de un sistema de diagnóstico que permita detectar la condición de deficiencia antes de crear una situación difícil de recuperar. Por lo tanto, puede deducirse fácilmente que los niveles bajos de holoTCII por sí solos no permiten distinguir entre las 4 etapas, mientras que los niveles normales de MMA y HCY no excluyen la posibilidad de la etapa I o II; esto indica claramente que ningún índice puede tener el valor pronóstico del cuadro completo de los niveles relativos.

En estudios sobre la correlación entre la alimentación y los depósitos de B12, se ha observado una deficiencia gradual que aumenta de omnívoros a huevos vegetarianos lactantes, a veganos y personas crueles. Por ejemplo, un estudio encontró niveles de B12 1%, 26% y 52% por debajo de los valores fisiológicos en omnívoros, lactato vegano y vegano respectivamente, con niveles de holoTCII 11%, 73% y 90% por debajo de los valores fisiológicos, y los niveles de MMA aumentaron en 5%, 61% y 86%. La correlación entre la B12 total y el holoTCII es mayor a valores más altos mientras que a valores más bajos pierde importancia; esto implica que en el individuo vegetariano una deficiencia funcional puede ya estar presente en niveles medios-bajos de cobalamina total y por esta razón algunos investigadores proponen reducir el rango fisiológico para los vegetarianos por encima de 360 pmol/L de B12. Basado en curvas de correlación similares, los niveles de holoTCII por encima de 50 pmol/L pueden ser un buen índice de reservas vitamínicas, mientras que por debajo de este nivel en vegetarianos, aunque en el rango fisiológico, se recomendaría la comparación con otros índices.

El control de los índices de deficiencia temprana de cobalamina es esencial para todos los individuos asintomáticos con niveles normales de B12 pero que pertenecen a categorías de riesgo. Estas categorías no sólo conciernen a los individuos veganos, sino también a los ancianos y fumadores (como se mencionó anteriormente), así como a los obesos (alteración de la absorción de vitaminas), a las mujeres en terapia de estroprogestina (alteración hormonal), a los deportistas (aumento del metabolismo), a los individuos con resección gástrica (acloruro y malabsorción), a la enfermedad celíaca, a las personas con EII y a las enfermedades del sistema gastrointestinal, a los alcohólicos y a los drogadictos o simplemente en terapia continua con medicamentos (malabsorción).

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